Герпетические инфекции

ЭТИОЛОГИЯ

Термин "герпес" – Геродот (в 100 г до н.э.) для обозначения заболевания, сопровождавшегося образованием на коже и слизистой пузырьковых высыпаний и лихорадкой.

Выделено и классифицировано свыше 100 представителей этого семейства Herpesviridae, вызывающих заболевание у человека, диких и домашних животных, земноводных и пресмыкающихся.

Классификация герпесвирусов

Характеристика герпесвирусов человека и
основных клинических форм инфекции

Вирус простого герпеса
Геном – молекула двуспиральной линейной ДНК, в которой закодировано более 60 генных продуктов

Эпидемиология

Инфицирование ВПГ-1 происходит чаще и в более раннем возрасте, чем инфицирование ВПГ-2.

В возрасте 50 лет у 90 % взрослых в организме имеются антитела к ВПГ-1.

До пубертатного периода антитела к ВПГ-2 отмечаются далеко не у всех. В клиниках по планированию семьи у 20-30 % женщин обнаруживают антитела к ВПГ-2, хотя только у 10 % из них в анамнезе есть заболевания половых путей.

У взрослых, поступающих в клинику болезней, передаваемых половым путем, антитела к ВПГ-2 отмечены в 50 %.

ВПГ-инфекция передается путем контакта с участками явного повреждения покровов или с человеком, выделяющим вирусы, без каких-либо клинических симптомов.

Передача вируса происходит активнее при более серьезном повреждении покровов.

Классификация заболеваний, вызываемых вирусом простого
герпеса по МКБ-10

В 00 Инфекции, вызываемые вирусом герпеса (herpes simplex)

B 00.0 Герпетическая экзема

В 00.1 Герпетический везикулярный дерматит

В 00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит

В 00.3 +Герпетический менингит (G02.0)

В 00.4 +Герпетический энцефалит (G05.1)

В 00.5 +Герпетическая болезнь глаз

В 00.7 Диссеминированная герпетическая болезнь

В 00.8 Другие формы герпетических инфекций

В 00.9 Герпетическая инфекция неуточнённая

А 60 Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция (herpes simplex)

А 60.0 Герпетические инфекции половых органов и мочеполового тракта

А 60.1 Герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки

А 60.9 Аногенитальная герпетическая инфекция неуточнённая

Классификация простого герпеса (Исаков В.А.,Ермоленко Д.К., 1996)
Есть Лебедева В.В. (2000) и ряд других

По степени враженности и распространенности инфекционного процесса

1. Латентная форма

2. Субклиническая форма

3. Манифестные формы:

3.1. Типичные:

- Герпетические поражения слизистых оболочек (стоматит, фарингит и др.)

- Герпетические поражения глаз: офтальмогерпес (конъюнктивит, кератит, иридоциклит и др.)

- Герпетические поражения кожи (герпес губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и т.д.)

- Генитальный герпес (поражение слизистых оболочек полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, промежности и т.д.)

- Герпетические поражения периферической нервной системы (невриты, ганглионевриты и т.д.)

- Генерализованный герепес:

- - поражение ЦНС (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит и т.д.)

- - висцеральные формы ((пневмония, гепатит, эзофагит и пр.)

- - герпетиформная экзема Капоши

С учётом механизма заражения :

Врождённая

Приобретённая

В

Атипичные формы:

A) отёчная

Б) зостериформный простой герпес

В) пуеригиозно-некротическая

Г) язвенно-некротическая

Д) геморрагическая

Острый герпетический стоматит

Инкубационный период варьирует от 1 до 26 сут (в среднем 6-8 сут).

Гингивит, стоматит и фарингит

Лихорадка, слабость, миалгия, невозможность принимать пищу, аденопатия длительностью 3-14 дней. Поражение может захватывать твердое, мягкое небо, десны, язык, губы и ткани лица. Реактивация вируса сопровождается его бессимптомным выделением, повреждением слизистых оболочек околоротовой области или герпетическим изъязвлением красной каймы губ или кожи лица.

У больных с иммунодефицитом может развиться некротическое поражение слизистых оболочек.

У больных с экземой – тяжелое поражение лицевой области (герпетическая экзема), иногда с диссеминацией во внутренние органы.

Герпетический кератит

Герпетический кератит – острое начало, боль, нарушение зрения, конъюнктивит и характерное древовидное поражение роговицы.

Хориоретинит отмечен у новорожденных или ВИЧ-инфицированных как проявление диссеминированной инфекции. Острый некротизирующий ретинит — редкое, но серьезное проявление ВПГ-инфекции.

Герпетический панариций

Внезапное появление отека, эритема, боль в области инфицированного пальца. Наличие везикул или пустул, лихорадка и лимфаденит.

Хирургическое вмешательство может усугубить ситуацию

Генитальный герпес

Поражение ЦНС вирусом простого герпеса

ВПГ-энцефалит — острое начало, лихорадка и локальная неврологическая картина, указывающая на поражение височной доли.

Диагностика: обнаружение ДНК ВПГ в ликворе (ПЦР).

ВПГ-менингит (чаще при первичной ВПГ-инфекцией в половых путях) проявляется головной болью, лихорадкой, умеренной фотофобией и не имеет неврологических последствий.

Дисфункция вегетативной НС, в особенности сакрального ее отдела. Симптомы: потеря чувствительности, покалывание в области промежности и ягодиц, задержка мочи, запор, плеоцитоз в ликворе, импотенция с постепенным восстановлением состояния на протяжении дней и недель.

Редко ВПГ-инфекция сопровождается поперечным миелитом с быстро прогрессирующим симметричным параличом нижних конечностей или синдромом Гийена—Барре.

При поражении периферической нервной системы описан паралич Белла, или краниальный полиневрит, также, возможно, связанный с реактивацией инфекции ВПГ-1.

Особое значение – у больных ВИЧ-инфекцией и врожденная инфекция ВПГ (генерализованные формы – пневмония, гепатит, сепсис, энцефалит)

Диагностика

Типичная клиническая картина

Серологические методы – определение специфических Ig G, Ig M (первичная инфекция, реактивация – реже)

ПЦР – кровь, ликвор, биоптат, мазки-отпечатки.

Цитологические исследования – характерные гигантские клетки или внутриядерные включения.

Культуральные исследования могут дать положительный результат через 48-96 ч.

Принципы терапии

Место лечения, режим, диета – по клиническим проявлениям и тяжести

Этиотропная терапия:

Ацикловир

Валацикловир (прием реже, только внутрь, старше 12 лет)

Пенцикловир (мазь, поздние стадии)

Фамцикловир (более узкий спектр применения) - фамвир

Фоскарнет (при ВИЧ)

Виразол (рибавирин)

Герпетическая поливакцина (специфическая профилактика рецидивов)

Как минимум, 7 методик.

В период клинико-иммунологической ремиссии !!!

Эффективна при ИНДИВИДУАЛЬНОМ подборе доз !!!

Используется в разведениях.

Инфекция herpes zoster (3-й тип)

Эпидемиология:

Входные ворота - слизистая дыхательных путей, кожа.

Ветряная оспа (ВО) развивается у 90 % восприимчивых лиц. Эпизоды болезни отмечаются круглогодично, поздней зимой и ранней весной могут возникать эпидемии. Около 50 % заболевших — дети в возрасте 5-9 лет.

Инкубационный период колеблется от 10 до 21 сут, но чаще составляет 14-17 дней.

Больные являются источником заражения за 48 ч до появления сыпи, во время формирования везикул в течение 4-5 сут и до их подсыхания.

Опоясывающий лишай (ОЛ, рецидив ВО) может возникать в любом возрасте, но чаще всего — в 60-80 лет. Манифестация – признак иммунодефицита по клеточному типу

Клиника ВО

Острое начало, лихорадка, слабость, головная боль. Типичная экзантема – в течение первых двух суток.

Обильная полиморфная сыпь: пятно – папула – везикула – пустула – корочка. Подсыпания. Зуд.

Локализация – по всей коже, в том числе – на волосистой части головы, на слизистой оболочке глотки, пищевода, половых путей.

У детей протекает легче – менее выражена интоксикация, меньше число элементов сыпи.

При иммунодефиците отмечаются обширные, с геморрагическими элементами высыпания, у этих больных выше риск возникновения осложнений со стороны внутренних органов.

Наиболее частые осложнение ВО – бактериальная суперинфекция кожи, вызываемая Str. pyogenes или Staph. Aureus; пневмония (чаще она возникает у взрослых, через 3-5 дней после начала болезни, интерстициальный пневмонит).

У детей – поражение ЦНС. Мозжечковая атаксия, менингизм, возникает через 21 сут после появления сыпи, не требует госпитализации.

Другие проявления поражения ЦНС: асептический менингит, энцефалит, поперечный миелит, синдромы Гийена-Барре и Рейя.

Другие осложнения: миокардит, поражение роговицы, нефрит, артрит, геморрагический диатез, острый гломерулонефрит и гепатит.

Врожденная ВО встречается исключительно редко (диссеминированная форма)

Инфекция герпес-зостер (3-й тип, ветряная оспа)

Клиника ОЛ

Односторонние везикулярныые высыпания с выраженной локальной болью в пределах дерматома. Боль может предшествовать появлению высыпаний за 48-72 ч.

Высыпания представляют собой макулы и папулы на эритематозном фоне, быстро превращающиеся в везикулы.

Осложнения — острый неврит и постгерпетическая невралгия, чаще встречающиеся у взрослых, особенно в пожилом возрасте.

Глазная форма (Zoster opthalmicus) характеризуется распространением инфекции на глазную ветвь тройничного нерва.

При распространении процесса на чувствительную ветвь лицевого нерва (синдром Рамсея—Ханта) поражаются слуховой канал и язык.

Вовлечение в процесс ЦНС проявляется бессимптомным плеоцитозом в ликворе, картиной менингоэнцефалита с головной болью, лихорадкой, фотофобией, менингитом, рвотой и (редко) гранулематозным ангиитом с гемиплегией. Также встречается поперечный миелит с параличами или без них.

При иммунодефиците заболевание протекает тяжелее, больший риск диссеминации процесса во внутренние органы.

Опоясывающий лишай

Опоясывающий лишай

Диагностика

Типичная клиническая картина

Серологические методы – определение специфических Ig G, Ig M

ПЦР – кровь, ликвор, биоптат, мазки-отпечатки

Культуральные исследования

Лечение

Изоляция на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Госпитализация – организованные коллективы (военные), тяжелые и осложненные формы. Режим – постельный. Диета – без ограничений.

Ацикловир

Валацикловир

Фамцикловир

Антигистаминные, местные.

Профилактика

Пассивная – донорский иммуноглобулин нормальный, варицелла-зостер иммуноглобулин (первые 96 часов)

Активная – живые ослабленные вакцины, они же – для экстренной профилактики (первые 48 часов контакта – 90 % не заболевают)

Инфекция вирусом Эпштейн-Барр

Эпштейн(а)-Барр, Эпстайн(а)-Барр, Epstеin-Barr, EBV, ВЭБ – синонимы

Выделен из биоптатов пациентов с лимфомой Беркитта английским вирусологом М. Epstein и канадским вирусологом I. Barr в 1964 г.

Онкогенный ДНК-содержащий вирус, тропный к В- и Т–лимфоцитам, репродуцируется, в основном, в В-клетках

Спектр патологии

Лимфома Беркитта

Назофарингеальная карцинома

Некоторые В-клеточные лимфомы (при иммунодефицитах)

Участие в развитии синдрома Шегрена при хронических диффузных заболеваниях печени (ЦМВ, вирус герпеса 6 типа, ВГВ и С)

Первичный эндокардит

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит

История

Впервые болезнь была описана Н.Ф.Филатовым в 1885 г. Она получила название "железистая лихорадка".

В 1890 г К.А. Раухфус описал тяжелые осложненные формы болезни.

Термин "инфекционный мононуклеоз" предложили Sprunt и Evans в 1920 г.

Эпидемиология

1 Источник инфекции – больной человек, больные стертыми формами болезни.

- Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции.

- В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц вирус обнаруживается у 15–25%.

2. Воротами инфекции служит слизистая оболочка зева и ротоглотка.

3. Передача инфекции происходит:

- воздушно-капельным путем,

- оральным (со слюной, например, при поцелуях)

- контактным,

- возможна передача инфекции при переливаниях крови.

4. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков – в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет . У ВИЧ-инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в любом возрасте.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА
(по Н.И. Нисевич с соавт., 1975)

Клиника

Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (4-8 недель – до 50 дней).

Синдромы:

1. Общей инфекционной интоксикации (до 40 С – 90%) 10-14 дней (3 и более нед.). Параорбитальный отек.

2. Острого тонзиллита. Продолжительность тонзиллита составляет 5-7 дней, на протяжении последующих 7-10 дней он разрешается. Экссудативный компонент.

3. Полилимфаденита

4. Гепатолиенальный

5. Гематологических изменений

6. Экзантемы

Тонзиллит

Позднее появление – 4-7 сутки

Вирусно-микробная ассоциация

Часто – плотный налет, похожий на дифтерийный

Лимфаденопатия у 80-90 % (углочелюстные и заднешейные, реже – подмышечные, паховые, кубитальные). Мезаденит. Длительность лимфаденопатии редко превышает 3 недели.

Экзантема. У 5-25%, появляется на 3-5-й день болезни (кореподобный, скарлатиноподобный характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный, уртикальный). Энантема в 25-60 % – петехии.

В 95-75% - реакция на антибиотик (связывание гетерофильных АТ Ig M, G с антибиотиком пенициллинового ряда)

Больной ИМ – 7-ой день болезни. Геморрагическая сыпь после приема амоксиклава в течение четырех и азитромицина - трех дней.

Гепатолиенальный синдром

С 3-5-го дня болезни почти у всех больных увеличивается печень и селезенка. Увеличение сохраняется до 3-4 нед.

Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза.

Гематологический синдром

В первые дни болезни – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, наличие плазматических клеток.

С 5-го дня болезни: лейкоцитоз 9-13х109 /л (возможен гиперлейкоцитоз до 18-20х109/л), число одноядерных лейкоцитов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары- клетки Пфейфера) к концу 1-й недели достигает 80-90 %.

Пик лимфоцитоза (относительный, абсолютный) обычно достигает maх на 2-3 нед. заболевания.

Мононуклеарная реакция сохраняется несколько месяцев (3-6) и даже лет.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Гематологические: аутоиммунная гемолитическая анемия (0,5-3%), тромбоцитопения и гранулоцитопения. У 80% больных обнаружены антитела, взаимодействующие с гранулоцитами. Тромбоцитопения и гранулоцитопения носят самоограничивающий характер и разрешаются через 3-6 нед. Тяжелая гранулоцитопения может привести больного к гибели.

Неврологические (1%) в первые 2 недели: асептический менингит, энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена–Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Обычно эти осложнения в 85% случаев проходят самопроизвольно.

Кардиологические: перикардит, миокардит, коронарный артериоспазм, электрокардиографические изменения.

Органы дыхания: интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей).

5. Поражение печени: осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза).

6. Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей (хирургическое вмешательство).

7. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета (?).

8. Аутоиммунные: стимуляция ВЭБ синтеза других антител: холодовые гемолизины, антинуклеарные АТ, РФ, криоглобулины.

9. Синдром Рейя(е).

Причинами смерти при мононуклеозе могут быть:

1. Энцефалиты.

2. Обструкция дыхательных путей (удушье в результате отека гортани, глотки и надгортанника).

3. В редких случаях на 2-3-ой неделе заболевания может произойти разрыв селезенки (0.1-0.2 %), сопровождающийся внезапными болями в области живота. Спонтанный разрыв селезенки связывают с циркуляторными расстройствами, обусловленными гиперплазированными клеточными элементами.

4.Х-связанное состояние (D82.3), Х-связанный лимфопролиферативный синдром (Х-ЛП синдром или синдром Дункана), протекает с бурным течением инфекционного процесса, сопровождается пролиферацией лимфатической ткани и дисфункцией печени. В случае первичной инфекции в 40 % случаев оканчивается смертью больных (мужчин). Развиваются тяжелые гематологические и иммунологические осложнения – агаммаглобулинемия, апластическая анемия или лимфоцитарная лимфома.

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГФЛ - D76.2) - редкий синдром, проявляющийся лихорадкой, спленомегалией, желтухой и патологическим гемофагоцитозом. Гемофагоцитоз – это фагоцитоз макрофагами эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и их предшественников в костном мозге и других тканях. ГФЛ, ассоциированный с ВЭБ напоминает Т-клеточную лимфому.

Диагностика

Клиническая картина (сочетание синдромов)

Вирусологический метод – «золотой стандарт»

Метод прямой цитологической индикации в клетках

Иммуноморфлологический метод – обнаружение АГ субстанций в тканях путем обработки препаратов специфическими антителами, меченными флюоресцином либо ферментом.

Иммунофлюоресцентный метод – обнаружение светящихся комплексов АГ-возбудителя (ЛПС или белка наружной мембраны) со специфическими АТ с использованием люминесцентного микроскопа (РИФ, ПИФ).

Диагностика

Иммуноферментный анализ (ИФА) - определение Ig G, Ig М.

Реакция иммуноблотинга – определяют наличие АТ к отдельным белкам ВЭБ (р23, р54, р72). Используют для контроля эффективности лечения.

Молекулярно-биологические методы (метод ПЦР)

Определение авидности антител (Ig G) – давность заражения

Определение антител к нескольким антигенам (ИФА, не иммуноблотинг!): вирусному капсиду, ядерным антигенам.

За рамками лекции

Дифференциальный диагноз

Злокачественные новообразования

Хронический мононуклеоз (дискутабельно)

ЛЕЧЕНИЕ

Режим постельный,

Диета 2, 15, 5.

При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией.

Этиотропные препараты – все те же (ацикловир, рибаверин, фоскарнет, фамвир, видарабин)

Антибиотики – при бактериальной флоре (тонзиллит, пневмония). Пенициллины, макролиды, цфалоспорины. Противопоказаны – ампициллин, сульфаниламиды, др. средства, угнетающие кроветворение.

Симптоматическая и патогенетическая терапия

При выраженном экссудативном компоненте, болевом синдроме - ингибиторы простагландинов: индометацин, парацетамол и пр.

Инфузионно-дезинтоксикационная терапия (кристаллоидные растворы)

Обильное питье до 1,5 до 2,0 л в сутки

Витаминотерапия. Природные антиоксиданты: витамин С, Е.

Кортикостероидные препараты (при тяжелых формах инфекционного мононуклеоза, а также при наличии некоторых осложнений: желтушная форма).

Иммуномодуляторы

Адаптогены - элеутерококк, жень-шень, заманиха и др.;

Дибазол внутрь 2 раза в день по 0,02 г - 2 курса по 6 недель с перерывом 2 недели. Дибазол применяется совместно с элеутерокком по 15-25 кап 1-2 раза в сутки; 2 курса по 6 недель с перерывом 2 недели.

Тиамина бромид (витамин В1) в/м 1 раз в день через день по 1,0 мл 6% раствора 10 инъекций чередуя с витамином В12 в/м 1 раз в день, через день по 1,0 мл 0,05% раствора 10 инъекций.

Иммуностимулирующие препараты (ИФН, индукторы). Реаферон 1 млн ЕД в/м ежедневно 7-10 дней. Циклоферон 2 мл 12,5% 1 раз в сутки по схеме.

Бактериальные иммуномодуляторы –Ликопид, ИРС-19 и др.

Деринат, ферровир (ДНК-содержащие препараты). Эффективны в отношении многих ДНК – и РНК-содержащих вирусов. Кроме иммуномодулирующего действия Деринат обладает высокой репаративной и регенеративной способностью, противовоспалительной, детоксицирующим действием, антиоксидантными и мембранстабилизирующими свойствами, удаляет из организма свободные радикалы

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, CMV)

ДНК-вирус

Единственный хозяин и источник инфекции – homo sapiens

Пожизненная персистенция

Врожденная патология (синдром Дауна)

Иммунодефицитные состояния

Эпидемиология

Горизонтальная передача. До 80 % взрослых в США (CDC, 2008). Риск при трансплантации органов – 90 %.

Вертикальная передача (трансплацентарно, при прохождении через родовые пути, грудном вскармливании). Наиболее частый передаваемый вирус.

Вирус обнаруживается во всех биологических жидкостях.

Ежегодно в США около 8 тысяч случаев врожденной ЦМВИ (около 1 %).

Классификация

Приобретенная ЦМВИ:

- латентная (локализованная) форма;

- острая мононуклеозная форма;

- генерализованная форма.

Врожденная ЦМВИ:

- острая форма;

- хроническая форма.

ЦМВИ у иммунокомпрометированных пациентов

Патогенез и клиника

Транспортируется лимфоцитами и макрофагами в различные органы с развитием воспалительных реакций.

В большинстве случаев заражение протекает субклинически или малосимптомно (мононуклеозоподобный синдром).

У лиц с иммунодефицитом развиваются пневмонии. При ВИЧ-инфекции – хориоретинит (самая частая причина), колит, энцефалит.

из Professional Guide to Diseases (Eighth Edition), Copyright © 2005 Lippincott Williams & Wilkins.

Врожденная ЦМВ

Редко клиника при рождении (вирус выделяется с мочей). Слабость, лихорадка, полилимфаденит, увеличение печени и селезенки. Поражение мозга выявляется через несколько месяцев.

Синдромокомплекс – желтуха, петехиальная сыпь, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, микроцефалия, задержка психомоторного развития, потеря слуха. Иногда – летальные исходы.

Тяжелая врожденная ЦМВИ

OUTCOME OF PRIMARY CMV INFECTION

Риск развития врожденной ЦМВИ при первичной инфекции у беременной

Сероконверсия – 1-4 %

Инфицируется 40-50 % плодов

5 - 15 % новорожденных имеют клинические признаки при рождении

При реактивации ЦМВИ во время беременности:

Передача только в 10-15 % случаев.

Дети рождаются без клинических проявлений.

Поздние симптомы (годы) – отставание в развитии, дефекты зрения, потеря слуха.

Диагностика

Стандарт – выделение вируса из мочи

ПЦР – все биологические жидкости, биопсийный материал

Специфические Ig M

Лечение

Острая мононуклеозоподобная форма – в инфекционном стационаре. Генерализованные – по месту выявления.

Режим, диета – по тяжести и проявлениям.

Ганцикловир (перорально, в/венно; индукция и поддерживающая терапия)

Валганцикловир

Фоскарнет

Цидофовир

Лечение

При генерализованных – ГКС, иммуноглобулин

При любых – интерфероны

Иммуностимуляторы

Инфузионно-дезинтоксикационная терапия

Синдром хронической усталости (СХУ) – вирус герпеса 7 типа (?)

В США насчитывается от 2 до 5 млн. таких больных

В западно-европейских странах он получил название «фатинг-синдром» (Fatigue – по-фр., анг., слабость, усталость).

В Англии и Канаде эту болезнь называют «миалгический энцефаломиелит»,

В Японии – «синдромом гибели естественных киллеров».

В просторечье новое заболевание получило название «болезнь яппи» ( «яппи» называют амбициозных молодых менеджеров, которые активно и целеустремленно делают карьеру, работая по 14-16 часов в день).

Инфекция, ассоциированная с ВГЧ-8

Саркома Капоши – злокачественное опухолевое заболевание ретикулогистиоцитарной системы с преимущественным поражением кожи, внутренних органов и лимфатических узлов. Впервые описал М. Капоши в 1872 г.

Выделяют 4 основных клинических формы СК:

классическую (идиопатическую);

эпидемическую (связанную с ВИЧ-инфекцией);

эндемическую (африканскую);

иммуносупрессивную (ятрогенную).

Диагностика и лечение

Биопсия

Высокоактивная антиретровирусная терапия (обратное развитие элементов)

Практическое решение вопросов

Автор: Профессор

Васильев Валерий Викторович

Отделение герпетических инфекции НИИ эпидемиологии им. Л.Пастера.